怎么样治疗慢性心衰效果更全面？
慢性心衰的治疗主要包括药物治疗（氢氯噻嗪）和手术治疗（心脏再同步化治疗）。
1.药物治疗
（1）利尿剂：是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物。常用呋塞米、螺内酯等药物。妊娠三个月以内的孕妇禁用呋塞米。
（2）RAAS抑制剂：卡托普利、依那普利等可以改善临床症状，降低患者死亡风险。孕妇禁用。
（3）β受体阻滞剂：常用美托洛尔等，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展。病态窦房结综合征禁用美托洛尔。
（4）正性肌力药：洋地黄类药物可以增加心肌收缩力，常用地高辛、毒毛花苷K等。室性心动过速、心室颤动禁用地高辛。
（5）伊伐布雷定：可以减慢窦性心律，延长舒张期，改善左心室功能及生活质量。心源性休克禁用伊伐布雷定。
（6）扩血管药物：常用硝普钠、硝酸甘油等多在急性左心衰发作时使用，须密切监测血压变化。代偿性高血压禁用硝普钠。
2.手术治疗
（1）心脏再同步化治疗：植入后可以让改善心脏的泵血功能，帮助患者改善症状。
（2）植入型心律转复除颤器：可以防止异常的心脏节律发生。
（3）心脏移植：治疗顽固性、难治性心衰的最终选择。
如有不适症状，需尽快到医院就诊，由医生根据具体病情，制定个体化诊疗方案，以免延误病情。
RAAS活化是什么意思？
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心衰失代偿时最核心的病理生理环节就是水钠的过度负荷和异常分布。此过程中，心脏与肾脏间的平衡性、协调性受到损害，最终导致肾脏不能清除机体内多余的水份。
心肾间协调性破坏的机制是多方面的，诸如肾素－血管紧张素系统(RAAS)活化、交感系统活化、循环动力学异常(心排量下降，收缩压降低等)、肾静脉淤血导致肾小球滤过率下降、精氨酸加压素(AVP)过度表达、利钠肽表达不足或效能下降，压力感受器异常等。精氨酸加压素(也称抗利尿激素)是人体调节水平衡最重要的激素，在人体水潴留中起了重要作用，以往没有引起人们的足够重视。
精氨酸血管加压素(AVP)由下丘脑合成，存贮于垂体后叶中，机体通过渗透压依赖和非渗透压依赖方式，调控AVP的释放和表达。AVP 释放后，与肾脏集合管上的AVP－V2受体结合，激活水通道蛋白2的合成，开放水通道，增加自由水的重吸收。心衰时，AVP常常过度表达，心衰程度越重，AVP水平越高，且与心衰预后相关。
体液潴留和异常分布伴随心衰整个过程，既是病因，又是结果，并可形成恶性循环，重建体液平衡，是心衰控制的关键。传统的襻利尿剂单一治疗方案，常常伴随着继发交感系统活化、RAAS激活、循环池容量快速减低、收缩压降低、襻利尿剂抵抗、肾功能恶化、严重电解质紊乱等。因此，心衰时体液平衡重建的成功关键在于，既有效脱水，又不带来包括肾功能恶化在内的继发损害。)
心衰失代偿时最核心的病理生理环节就是水钠的过度负荷和异常分布。此过程中，心脏与肾脏间的平衡性、协调性受到损害，最终导致肾脏不能清除机体内多余的水份。
心肾间协调性破坏的机制是多方面的，诸如肾素－血管紧张素系统(RAAS)活化、交感系统活化、循环动力学异常(心排量下降，收缩压降低等)、肾静脉淤血导致肾小球滤过率下降、精氨酸加压素(AVP)过度表达、利钠肽表达不足或效能下降，压力感受器异常等。精氨酸加压素(也称抗利尿激素)是人体调节水平衡最重要的激素，在人体水潴留中起了重要作用，以往没有引起人们的足够重视。
精氨酸血管加压素(AVP)由下丘脑合成，存贮于垂体后叶中，机体通过渗透压依赖和非渗透压依赖方式，调控AVP的释放和表达。AVP 释放后，与肾脏集合管上的AVP－V2受体结合，激活水通道蛋白2的合成，开放水通道，增加自由水的重吸收。心衰时，AVP常常过度表达，心衰程度越重，AVP水平越高，且与心衰预后相关。
体液潴留和异常分布伴随心衰整个过程，既是病因，又是结果，并可形成恶性循环，重建体液平衡，是心衰控制的关键。传统的襻利尿剂单一治疗方案，常常伴随着继发交感系统活化、RAAS激活、循环池容量快速减低、收缩压降低、襻利尿剂抵抗、肾功能恶化、严重电解质紊乱等。因此，心衰时体液平衡重建的成功关键在于，既有效脱水，又不带来包括肾功能恶化在内的继发损害。
